Der Ketoarzt

Burning Mouth Syndrome

• Pathophysiologie
  • erhöhte TRPV1-Rezeptor-Expression, ebenso NGF+-Fasern https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17582772/
  • NO vermittelt über TRPV1 und TRPA1 peripheren Schmerz https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19893614/
  • NO sorgt für die Nitrosylierung von TRPV-Kanälen https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16998480/
  • TRPV1 auch verbreitet im Magen-Darm-System, mitbeteiligt am Reizdarmsyndrom https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12109845/
  • mTOR wird durch Nahrungsmangel gehemmt, durch TRPV1 aktiviert, dadurch Sensitivierung gegenüber Schmerzreizen https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28294062/
• klinische Daten, häufige Mängel an Vitamin D, Vitamin B2, Vitamin B6, Zink, Vitamin B1, TSH, Vitamin B12 und Folsäure https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28436021/
• Zink beruhigt Schmerzwahrnehmung in einer Reihe von Modellsystemen, Zinkdepletion verstärkt neuropathische Schmerzen, Mäuse mit Zinkmangel haben erhöhtes PGE2 und sensitivierte C-Fasern, zentral verabreichtes Zink mindert neuropathische periphere Schmerzen bei Mäusen und in klinischen Studien https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29192128/
• Zink beruhigt ebenso NMDA-Rezeptoren https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21725314/
• Vitamin C kann bei Schmerzen als Koanalgetikum helfen https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28410599/
• Zink inhibiert chemotherapie-induzierten neuropathischen Schmerz durch Hemmung von TRPV1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29192128/
• Erhöhtes Homocystein und vermindertes GSH induzieren oxidativen Stress und zytosolischen Calcium-Overload via TRPV1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25305668/
  • GSH kann (zumindest in Nierenzellen) von extrazellulär aufgenommen werden https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3172638/

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